病因



本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1:32,很少超过1:256,微粒体抗体值在1:4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1:2500和1:640以上。目前,该病由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。

此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机制有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

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