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慢阻病与心脏病患者“有什么关系”

行内有句话：心肺不分家，心血管疾病患者往往有肺部疾病，反之亦然。慢阻肺不是一种单一的疾病，它同时影响肺外多种器官，而心血管是受其影响的重要部分之一。而近期发表于《柳叶刀》杂志上的一篇文章综述了慢阻肺与心血管疾病的相关性。小编整理如下：

虽然有强烈的证据表明慢阻肺患者心血管疾病风险增加，但无定量综合证据对增加的风险进行量化。Chen及其同事解决了这个问题，通过进行最大型以及可能最可靠的系统综述并量化心血管疾病和慢阻肺的关系，主要纳入大型国际研究证据。

此meta分析结果证实，心血管疾病的诊断与慢阻肺的诊断显著相关，结果采用严格的统计学方法进行计算，以增强可信性。调查人员指出，慢阻肺患者罹患主要心血管疾病（缺血性心脏病、心率失常、心力衰竭、肺循环疾病、动脉疾病）的风险增加5倍。而且，此研究首次使用强有力证据显示慢阻肺也与常见的心虚管风险因素如吸烟、糖尿病和高血压相关。

这些数据说明，调查者在治疗慢阻肺患者时需观察肺以外器官，这对制定慢阻肺治疗策略和降低与慢阻肺相关的心血管疾病风险至关重要。

专家的意见是治疗心血管疾病也可能降低慢阻肺患者的发病率和死亡率。慢阻肺患者罹患心血管疾病的潜在病理生理机制仍未知，但可能涉及动脉硬度、炎症和血管内皮功能障碍。虽然临床医生不倾向于给合并慢阻肺的患者开处β-AR阻滞剂，因担心诱发支气管痉挛和危害健康，但在此情况下，他汀类药物、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体阻滞剂、β-肾上腺素受体（AR）阻滞剂等药物可能影响慢阻肺。

近期，一项心脏衰竭试验模型研究显示，超长效β2-AR（LABA）受体激动剂茚达特罗和选择性β1-AR阻滞剂美托洛尔在减少梗死面积，恢复心脏正常话和逆转心脏重塑方面具有加性交互作用。这些发现对于他汀类药物、ACE抑制剂、AT1受体阻滞剂等药物而言，对于临床实践可能是有趣的。不幸的是，迄今几乎没有确切的临床证据显示心血管疾病的治疗会减少这类患者的发病率和死亡率。

因此，需要前瞻性的大型研究回答以下重要问题：关于心血管疾病的成功治疗是否与慢阻肺相关，是否会对肺部疾病过程产生积极影响。我们相信，Chen及其同事的研究结果显示的重要性问题可能促使监管机构督促研究者和制药公司行随机临床研究以更好的评估心血管药物作为慢阻肺患者的辅助治疗。

慢阻肺是一种需适当和有效治疗的疾病，对于合并心血管疾病的患者使用LABA和LAMA可能会诱发不良事件。内科医生在未检测和预测慢阻肺患者罹患心血管疾病风险的前提下，不可能随便给慢阻肺患者开处心血管药物。最简单的方法就是经验性药物治疗，仅依赖流行病学数据，如Chen及其同事的数据。但此方法无疑将患者暴露于药物经常使用的潜在心血管或肺部不良事件中或是慢阻肺治疗不足的风险中。

目前需要一种快速、简单、无创预测慢阻肺患者心血管疾病风险的方法，但全科医生、呼吸科医生或心内科医生在其日常临床实践中均不能评估慢阻肺患者的心血管疾病风险，因为这需要复杂精密的筛查。但可使用心血管疾病风险的生物标志物或预测模型。

慢阻肺患者血清中B型利钠肽（BNP）和N端脑钠肽（NT-proBNP）增加的浓度与右心室舒张功能不全的严重程度成比例。BNP是一种诊断心脏衰竭的快速灵敏生物标志物。对具有慢阻肺病史的患者增加常规BNP检测可增加心脏衰竭的初诊或之前未确诊的心脏衰竭的检测。目前看来，最大的问题是BNP不仅仅是一种生物标志物。事实上，BNP可能是疾病缓解的一种反应。这些结果支持BNP浓度升高的作用并且说明其可能是慢阻肺的另外一种药物治疗选择。

几乎确定的是，心血管风险的简单预测模型是较简单的方法。目前有几种预测模型（Framingham，PROCAM, SCORE, SMART, and Diamond Forrester风险），但其对高心血管疾病风险的亚群如慢阻肺患者无特异性。

目前我们提出了慢阻肺和冠状动脉疾病的风险（COPDCoRi）算法，采用明显的预测变量预测慢阻肺人群（性别、血脂异常和吸烟习惯）心血管动脉疾病风险，并总结心血管动脉疾病风险因素（血脂异常 吸烟啊习惯 高血压 糖尿病）结果。此算法具有针对慢阻肺人群的优势，防止低估心血管动脉疾病高危人群。

我们的算法具有较高的诊断准确性，并且灵敏性和特异性也较好，但只专注于心血管动脉疾病风险。但由于COPDCoRi包括吸烟、糖尿病和高血压，而Chen及其同事指出这些也是慢阻肺患者主要心血管疾病的风险因素，因此可能普遍适用于心血管疾病。